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本报讯（记者朱∑　汉斌 通讯员李诚斌）广东省科学院微生物研究所、华南应用⊙微生物国家重点实验室研究员谢黎炜团队首次报道了骨骼肌衰老Tfr1-Slc39a14（转铁蛋白受体1—溶质载体家族39成员14）的功能转化①，可促进骨骼肌铁离子吸收、蓄积并诱发骨骼肌铁死█亡的发生。相关研究近日发表于《恶病质、肌肉减少症和肌肉》。

骨骼肌是人体运动系统中最大也是最重要的构成组织，在机体运动和糖脂代谢稳态调控方面发挥至关重∴要的作用。铁死亡是一种新近确定的独特的细胞死亡途径，它是一种依赖〖于铁离子和活性氧，通过脂质过氧化物的累积导致细胞损伤的死亡模式。铁是¤维持骨骼肌正常生理功能所必需的。一般而言，铁经⌒　小肠上皮细胞吸收后，进入血液循环，以转铁蛋白（Trf）结合铁的形式与膜表面Trf受体1（Tfr1）结合，进而被内吞和吸收。Tfr1蛋白普遍存在于肝脏、脂肪和骨骼肌ω等组织。

研究人员利用转录组测序比较分析了不同年龄段（2、8、40、60和80周龄）C57小鼠骨骼肌基因表达谱，数据分ω　析显示，Tfr1和Slc39a14表达分别呈现与小鼠年龄增长的负相关和正相关关系。Tfr1蛋白在衰老小鼠骨骼肌和肌卫星细胞中表达下调，以及铁离子在衰老骨骼肌中累积、非饱和脂肪酸合成增加和谷胱甘肽代谢紊乱，进一步诱发衰老小鼠骨骼肌铁死亡】；铁死亡抑制剂腹腔注射能够显著抑制衰老小鼠骨骼肌铁死亡，改善衰老小鼠的」运动机能。

此外，该团队首次报道了伴随骨骼肌衰老，Tfr1表达降低、Slc39a14表达升高，且在衰老小鼠骨骼肌细胞膜表面富集，增加非转铁蛋白结合铁吸收，导致骨骼内游离铁离←子的累积，诱发骨骼肌铁死亡的发生。

研究人员还发现在骨骼肌损伤再生时，肌卫星细胞Tfr1敲除的小鼠出现严重的再生障碍，且伴随铁离子累积、非饱和脂肪酸合成、谷胱甘肽代谢紊乱以及脂质过氧化，诱发骨骼肌铁死亡的发生。

该研究为骨骼肌衰老和相关疾病的治疗提供了新靶点和新思路。

相关论文信◣息：https://doi.org/10.1002/jcsm.12700

《中国科学报》 (2021-05-13 第4版 综合)